The Edge of Evolution (kirja)

Kirjailija	Michael J. Behe
Edeltävä	Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution

Tuoreessa The Edge of Evolution -teoksessaan biokemian professori M. Behe käsittelee malarian, HI-viruksen ja paikallisen ihmisväestön genomin havaittuja mutaatioita ja luonnonvalintaa. Koska näissä tapauksissa valintaedut ovat erityisen mittavia sekä HI-virus- ja malarialoispopulaatiot suuria ja nopeasti mutatoituvia, tämä on parhainta käytettävissä olevaa todistusaineistoa mutaation ja luonnonvalinnan kyvystä ja sen rajoista. Itse asiassa malarialoisen genomin jokaisessa kohdassa tapahtuu mutaatio sataan kertaan jo vuoden aikana, HI-viruksella vieläkin useammin. Mitään olennaisesti uusia temppuja nämä taudinaiheuttajat eivät (onneksi) silti ole saavuttaneet. Myös ihmisen tunnettu mutaationopeus tarkoittaa sitä, että jokaisen sukupolven aikana jokaista genomin kohtaa muutetaan kymmeniä tai satoja kertoja, eikä mitään varsinaista kehitystä tapahdu. (Päinvastoin, sillä kuten [Sanford osoittaa], haitalliset mutaatiot kertyvät hiljalleen ihmisen genomiin. Ihminen ei kehity vaan rapistuu.)

Behen analyysi perustuu empiriaan ja todennäköisyyslaskentaan tavalla, joka avautunee parhaiten esimerkkitapausten avulla: Eräs pistemutaatio tuottaa P. Falsiparum -malarialoiselle resistenssin atovakoni-lääkettä vastaan. Tämän tapahtuman todennäköisyys on 10^-12 (yksi jaettuna miljoonalla miljoonalla) yhdelle loiselle. Klorokiini-lääkkeen resistenssi taas vaatii kaksi pistemutaatiota, joiden yhteiseksi todennäköisyydeksi tulee 10^-20. Malaria pystyy saavuttamaan nämä resistenssit, koska sen populaatio on niin suuri: yhden potilaan ruumiissa on noin 10¹² loista, ja noin miljardilla ihmisellä on malaria. Spontaani resistenssi atovakoni-lääkkeelle havaitaan noin joka kolmannella henkilöllä, kun taas klorokiini-lääkkeen vastainen resistenssi kehittyy noin yhdelle ihmiselle (tai tarkemmin ottaen hänen loisilleen) miljardista.

Jos jokin pistemutaatioyhdistelmä tuottaa jossain tilanteessa valintaetua, kyseisen edun satunnainen toteutuminen on periaatteessa kuviteltavissa. Tällaisen edun toteutuminen käytännössä vaatii kuitenkin riittävän suuren eliöpopulaation, ja vaadittava populaatio on sitä suurempi, mitä epätodennäköisemmästä yhdistelmästä on kysymys. Pistemutaatioyhdistelmillä periaatteessa saavutettavissa olevien etujen monimutkaisuuksien vertailuyksiköksi sopii klorokiini-vastustuskyvyn saavuttamiseen teoreettisten laskelmien ja käytännön havaintojen mukaan vaadittava populaatiokoko eli 10²⁰ (chloroquine-complexity cluster, CCC). Koska kyseessä on monimutkaisuuden yksikkö, CCC-lukema on sitä suurempi, mitä mutkikkaammasta tapauksesta on kysymys: 1 CCC on siis yksi mahdollisuus 10²⁰:sta, ja muut lukuarvot saadaan logaritmisesti: kun n = niiden tapausten lukumäärä, joista keskimäärin yksi on suotuisa, tilanteen monimutkaisuus on log_10²⁰ n CCC. Näin ollen esim. yllämainitun atovakoniresistenssin vaativuus on log_10²⁰ 10¹² CCC = 12/20 CCC = 0,6 CCC.

Nyt voidaan todeta, että koska yllä olevan perusteella 1 CCC:n pistemutaatioyhdistelmä kehittyy vain noin kerran ihmissukupolven aikana malarian tapauksessa ja koska useimmilla lajeilla populaatiot ja valintapaine ovat paljon malariaa pienemmät ja lisääntymisten välinen aika paljon suurempi (Plasmodium falciparum -malarialoissukupolven aika on 48 tuntia), evoluutio tuskin kykenee yltämään edes yhteen CCC:hen yleisessä tapauksessa. Näin ollen on myös verrattain selvää, että 2 CCC:tä, eli 10^-40:n todennäköisyysrajaa, satunnaismutaatiopohjainen ohjaamaton evoluutio ei pysty ylittämään. Suurin piirtein tässä on siis evoluution raja. Tämä sopii myös hyvin yhteen sen tosiasian kanssa, että maapallolla on historiansa aikana ollut yhteensä enintään noin 10⁴⁰ solua.

Seuraavaksi Behe käy läpi solun biokemiallista koneistoa osoittaen, että suurin osa siitä vaatii enemmän kuin 2 CCC:tä kehittyäkseen. Proteiinien osalta 2 CCC:n vaativuustaso vastaa kahta proteiinien välistä kiinnittymispaikkaa. Suurin osa solun toiminnoista käyttää kuutta tai paljon useampaa proteiinia, joten suurin osa solun koneistosta ei näyttäisi voivan kehittyä satunnaisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan avulla. (Proteiinien muotoavaruudessa tietyn kiinnittymispaikan muodon löytäminen vaatii yli 10⁷ kokeilua. Lukuna tämä vastaa vähintään viiden aminohapon vaihtoa proteiinissa. Vaikka valintaedun saamiseen tarvittaisiin vain kolme näistä, 10^-8:n pistemutaatiotodennäköisyydellä vaativuus on 10²⁴, siis 24/20 CCC = 1,2 CCC -- eli yhä yli 1 CCC.)

Behe päättelee, että mutaatio-luonnonvalintamekanismi tosin kykenee useinkin antamaan eliölle paremmat lyhyen aikavälin eloonjäämismahdollisuudet, mutta lähinnä vain tuhoamalla valmiita kokonaisuuksia, joista kyseisellä hetkellä on sille haittaa. Evoluutio muistuttaa siis peräytymistaistelua, jossa oman maan kyliä, siltoja ja teollisuutta poltetaan tilapäisen sotilaallisen edun saavuttamiseksi. Ekonomialla (lisäoletuksitta selviämisellä) mitaten suunnitteluselitys toimii näköjään parhaiten monillakin tarkastelutasoilla, joilla materialismiin sitoutunut tutkimus on ongelmissa tai joutuu keksimään erillisiä, usein epätodennäköisiä selityksiä.

Kuten tavallista, kehitysoppiin tarrautuvilta löytyy joitakin vastavetoja, tekeväthän he niitä tuhatkertaisella massalla ja miljoonakertaisella rahoituksella. Behe vastaa kritiikkiin [Amazon-blogissaan].

Huomautettakoon, että ilmeisesti Behen laskelmat eivät ole yleispäteviä, sillä mutaationopeuksia suoraan kertomalla kahden tai useamman mutaation todennäköisyyksiä voidaan laskea vain tietyissä tilanteissa. Geneettisen ajautumisen takia kahden mutaation todennäköisyys saattaa olla $u\times {\sqrt {u}}$ -muotoa (jossa u on mutaationopeus). Tämä ei kuitenkaan muuta Behen argumenttia olennaisesti: kahden proteiinien kiinnittymispaikan asemesta evoluution rajana puhutaan kolmesta kiinnittymispaikasta, eli neljästä proteiinista, mikä on yhä aivan liian vähän useimmille solun toiminnoille.

Aiheesta muualla

• Behen Amazon-blogi
• Journal of Creation: äskettäisluomisnäkemystä edustavan Don Battenin arvio kirjasta