Muokataan sivua Kaksois-CCC

Suomessa vieraillessaan kuuluisa biologi Steve Jones esitti luennollaan HI-viruksen muuntelua vahvana todisteena kehitysopin puolesta. Hän käytti virusperheiden muuntelua ja sukupuuta analogiana kaikkien eliöiden muuntelulle yleistäen eli ekstrapoloiden pienestä havaitusta muuntelusta makroevoluutioon, eli uusien biologisten rakenteiden ja eliöiden syntyyn. Kuten tavallista, mitään todisteita valtavan yleistyksen oikeutuksesta ei esitetty. Kun darvinistien lehmä kykenee hyppäämään puunrungon yli, siitä ei seuraa että lehmä voisi hypätä kuuhun asti. Itse asiassa, kun asiaa katsotaan yksityiskohtaisemmin, HIVin ja ihmisen taistelu ja siinä havaittu rajallinen muuntelu on todiste kehitysoppia vastaan.

Tuoreessa kirjassaan The Edge of Evolution biokemian professori M. Behe käy läpi malarian, HI-viruksen ja paikallisen ihmisväestön genomin havaittuja mutaatioita ja luonnonvalintaa. Koska näissä tapauksissa valintaedut ovat tavallista suurempia ja populaatiot ja mutaationopeudet viruksien ja bakteerien kohdalla suuria, tämä on parhainta olemassa olevaa todistusaineistoa mutaation ja luonnonvalinnan kyvystä ja rajoista. Itse asiassa malarian ja vielä enemmän HI-viruksen genomin jokaisessa kohdassa tapahtuu mutaatio sataan kertaan jo vuoden aikana. Kuitenkaan mitään olennaisesti uusia temppuja eivät taudinaiheuttajat (onneksi) ole saavuttaneet. Myös ihmisen tunnettu mutaationopeus tarkoittaa sitä että jokaisen sukupolven aikana jokaista genomin kohtaa muutetaan kymmeniä tai satoja kertoja, eikä mitään varsinaista kehitystä tapahdu. (Päinvastoin, sillä kuten Sanford osoittaa, haitalliset mutaatiot kertyvät hiljalleen ihmisen genomiin. Ihminen ei kehity vaan rapistuu.)

Esimerkiksi P. Falsiparum malarialoisen todennäköisyys saada resistanssi atovakoni-lääkettä vastaan vaatii yhden tietyn mutaation. Tämän tapahtuman todennäköisyys on 10^-12 (yksi jaettuna miljoonalla miljoonalla) yhdelle loiselle. Klorokiini-lääkkeen resistenssi vaatii kaksi tiettyä mutaatiota, joiden yhteiseksi todennäköisyydeksi tulee 10^-20. Malaria pystyy saavuttamaan nämä resistenssit koska sen populaatio on niin suuri: yhden potilaan ruumiissa on noin 10^12 loista ja noin miljardilla ihmisellä on malaria. Spontaani resistenssi atovakoni-lääkkeelle havaitaan noin joka kolmannella henkilöllä kun taas klorokiini lääkkeelle resistenssi kehittyy noin yhdelle ihmiselle (tai tarkemmin ottaen hänen loisilleen) miljardista.
Mikäli saavutettavien etujen monimutkaisuuden yksiköksi otetaan klorokiini-vastustuskyky, eli 10^-20, ”chloroquine-complexity cluster” = 1 CCC, voidaan todeta, että koska yllä olevan perusteella 1 CCC voi kehittyy vain noin kerran ihmissukupolven aikana malarian tapauksessa, ja koska useimmilla lajeilla populaatiot ja valintapaine ovat paljon malariaa pienemmät ja lisääntymisten välinen aika paljon suurempi (Pf. malaria sukupolven aika 48 tuntia), evoluutio tuskin kykenee tuottamaan edes yhtä CCC:tä yleisessä tapauksessa. Näin ollen on myös verrattain selvää, että 2 CCCs:tä, eli 10^-40 todennäköisyysrajaa, evoluutio ei pysty ylittämään. Suurin piirtein tässä on siis evoluution raja. Tämä sopii myös hyvin yhteen sen tosiasian kanssa, että maapallolla on historiansa aikana ollut yhteensä noin 10^40 solua.

Seuraavaksi Behe käy läpi solun biokemiallista koneistoa osoittaen että suurin osa solutason koneistosta vaatii enemmän kuin 2 CCC:tä kehittyäkseen. Proteiinien kohdalla 2 CCC:tä vastaa kahta proteiinien välistä kiinnittymispaikkaa. Suurin osa solun toiminnoista käyttää kuutta tai paljon useampaa proteiinia, joten suurin osa solun koneistosta ei näyttäisi voivan kehittyä satunnaisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan avulla. (Proteiinien muotoavaruudessa tietyn kiinnittymispaikan muodon löytäminen vaatii yli 10^7 kokeilua. Lukuna tämä vastaa vähintään viiden aminohapon vaihtoa proteiinissa. Vaikka tarvittaisiin vain kolme näistä jotta saataisiin valintaetu, 10^-8 mutaationopeudella todennäköisyys on 10^-24, alle 1 CCC.)